ABD’de yapılan bir araÅŸtırma, bilim insanlarını, insanlarda yaÅŸlanmayı geciktirmeye bir adım daha yaklaÅŸtırdı.

Çocuklarda yaşlanma hastalığına yol açan protein erişkinlerdeki yaşlanma üzerinde de etkili.

Dünyadaki en önemli araÅŸtırma merkezlerinden biri olan Amerikan Ulusal SaÄŸlık Enstitüsü’nün Direktörü Francis Collins baÅŸkanlığındaki ABD’li bilim adamlarınca yapılan araÅŸtırma, çocuklarda görülen yaÅŸlanma hastalığında rol oynadığı belirlenen bir proteinin eriÅŸkinlerdeki yaÅŸlanma üzerinde de etkili olduÄŸunu gösterdi.

Yaşlanmanın, hücrelerin yıpranmasıyla ilgili pasif bir mekanizma olduğu yönündeki bilim dünyasında hakim olan görüşü değiştirdiği bildirilen araştırma, yaşlanma mekanizmasının anlaşılmasında önemli bir adım olarak değerlendiriliyor.

Journal of Clinical Investigation adlı biyomedical dergisinde yayınlanan araştırma, çocukların 7 kat daha hızlı yaşlanmasına yol açan Hutchinson-Gilford Progeria Sendromu hastalığında rol oynayan progerin adlı proteinin, erişkinlerdeki yaşlanmayla bağlantısını ortaya çıkardı.

Saç dökülmesi, ciltte kırışıklık, damar tıkanıklığı ve artrit gibi genellikle yaşlılarda görülen semptomlarla kendini belli eden, çok nadir görülen genetik bir hastalık olan Hutchinson-Gilford Progeria Sendromu, çocuklarda genellikle 13 yaşında ölümle sonuçlanıyor.

Araştırma hakkında basına açıklamada bulunan Collins, 2003 yılında yapılan bir araştırmanın, yaşlanma hastalığına, toksik progerin proteinini üreten LMNA geninde meydana gelen mutasyonların neden olduğunu ortaya koyduğunu belirtti.

“Yaptığımız araÅŸtırma, yaÅŸlanma hastalığına yakalanmış çocuklarda görülen sürecin normal yaÅŸlanma için de önemli bir süreç olduÄŸunu gösterdi” diye konuÅŸan Collins, hastalarda büyük miktarlarda üretilen, progerin adlı toksik proteinin, normal insanların hücrelerinde de, hücreler ölmeye baÅŸladığında üretildiÄŸini belirlediklerini söyledi.

Bunun, genetik bilgilerin korunması iÅŸlevini gören DNA’ların telomer adı verilen uç kısımlarıyla progerin adlı proteinin baÄŸlantılı olduÄŸunu gösterdiÄŸini anlatan Collins, “Bunlar birbirine paralel bilimsel yolaklar üzerindeler ve biz ÅŸimdi bunların gerçekten birbirleriyle birleÅŸmiÅŸ olduklarını bulduk” diye konuÅŸtu.

Telomerlerin çok kısa ve zayıf hale gediklerinde vücuda hücrenin vücut içindeki yararlı işlevinin sonuna geldiği sinyalini vererek progerin üretimini tetiklediğini anlatan Collins, çalışmalarının, yaşlanmanın, hücrelerin yıpranmasıyla oluşan pasif bir mekanizma değil, hücrelerin içinde programlanmış aktif bir biyolojik mekanizma olduğunu gösterdiğini vurguladı.

“Elimizde, açık bir biçimde, resmin tamamı yok” diye konuÅŸan Collins, yaÅŸlanmanın biyolojik mekanizmasının anlaşılması için daha fazla çalışma yapmaya ihtiyaç bulunduÄŸunun altını çizdi.
YaÅŸlanma sürecinin anlaşılmasının normal yaÅŸlanmanın geciktirilmesi için yeni yollar bulunmasına imkan saÄŸlayacağını ifade eden Collins, elde ettikleri bilginin nadir görülen hastalıklar için fon ayrılmasının ne kadar gerekli olduÄŸunu bir kez daha ortaya koyduÄŸuna dikkati çekti. Collins, “Genellikle nadir hastalıklardan elde edilen bilgiler, bize daha sık rastlanan hastalıklar hakkında bir ÅŸeyler öğretir” deÄŸerlendirmesini yaptı.